автоимунна тиреоидит
Диагностика и лечение
Диагностика на автоимунни тироидити
Въз основа на клинични и лабораторни данни. Наличието сред другите членове на семейството на автоимунни заболявания потвърждава възможността за автоимунно тиреоидит.
Диагноза AIT *
- AIT диагноза не може да бъде установена единствено въз основа на щитовидната данни палпация и откриването на увеличаване или намаляване на обема.
- "Още" диагностични функции, комбинацията от които дава възможност да се установи диагнозата на тиреоидит на Хашимото, са:
- първичен хипотиреоидизъм (симптоматично персистираща или субклиничен);
- антитела на щитовидната тъкан и ултразвукови признаци на автоимунитет;
- При липсата на най-малко един от "големите" диагностични функции диагностицирани AIT е вероятностен характер;
- При определяне хипотиреоидизъм (субклинична или явно), AIT позволява диагностика да се определи естеството намаляване на функцията на щитовидната жлеза, но почти никакъв ефект върху тактиката на лечение, което включва заместваща терапия с хормони на щитовидната жлеза.
- Игла на щитовидната жлеза биопсия не е показана за потвърждаване на диагнозата на тиреоидит на Хашимото. Тя се провежда за предпочитане в рамките на търсене диагностика в нодуларна гуша.
- Изследването на динамиката на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза, за да се оцени развитието и прогресирането на AIT е без диагностична и прогностична стойност.
Обикновено, титър на антитела в серума корелира с активността на автоимунен отговор. Сонография или ехография (САЩ), за да се определи увеличение на щитовидната жлеза или намаляване размера си (мл обем жлеза) и автоимунен тироидит характеристика дифузни намали своята ехогенност.
Подобна картина се случва в дифузна токсична гуша, така че с помощта на ултразвук не може да се диагностицира. Резултатите от това проучване са само добавка към клиничната картина и други показатели на лабораторни тестове, за да помогне на лекарите при вземането на решение относно диагнозата на болестта.
Лечение на автоимунни тироидити
- Понастоящем не съществуват методи за влияние върху действителната автоимунен процес в щитовидната жлеза (тироидни хормони лекарства, immunoderpessanty, имуномодулатори, кортикостероиди, плазмафереза, и т.н.), които са доказали своята ефективност.
- Когато явна хипотиреоидизъм (повишени нива на нивата на TSH и Т4 намаляват) показва левотироксин заместителна терапия при средна доза от 1.6-1.8 г / кг телесно тегло на пациента. Споменатите критерий терапия адекватност е стабилно поддържане на нормални нива на TSH в кръвта.
- В субклиничен хипотиреоидизъм (увеличаване TSH в комбинация с нормално ниво на Т4 в кръвта), се препоръчва:
- повтори хормонален изследвания след 3 - 6 месеца, за да потвърдите постоянен характер на нарушението на функцията на щитовидната жлеза; ако субклиничен хипотиреоидизъм диагностицира по време на бременност левотироксин терапия в цялата доза замяна се назначава незабавно;
- левотироксин заместителна терапия е показан за устойчиви субклиничен хипотиреоидизъм (нива на увеличение TSH кръвни за повече от 10 MU / л, а при най-малко два пъти откриване на нивата на TSH между 5-10 MU / л); пациенти над 55 години и наличието на сърдечно-съдово заболяване левотироксин заместителна терапия се провежда с добра поносимост и липса на данни за тези заболявания декомпенсация при пациенти, приемащи лекарството;
- критерий за пригодност на заместителна терапия за субклиничен хипотиреоидизъм е устойчив да се поддържат нормални нива на TSH в кръвта.
- При идентифицирането на жени, които планират бременност, анти-щитовидната жлеза и / или характеристики на ултразвукови AIT е необходимо да се изследва функцията на щитовидната жлеза (TSH и свободен Т4 в кръвта) преди началото на зачеването, както и да го контролират във всеки триместър.
- Предписания левотироксин в AIT (антитела на щитовидната жлеза и / или ултразвук признаци на автоимунно заболяване тъкан), без да се нарушава функцията на щитовидната жлеза (нормална TSH в кръвта) е непрактично. Тя може да се обсъжда само в относително редките случаи, значително увеличаване на щитовидната жлеза, причинено от тиреоидит на Хашимото.
- Физиологични дози йод (около 200 мкг / дневно) не е в състояние да индуцира развитието на хипотиреоидизъм и не се отрази неблагоприятно функцията на щитовидната жлеза със съществуващ хипотиреоидизъм, причинени от AIT.
- При определяне на пациентите AIT препарати, съдържащи йод в фармакологични дози (повече от 1 мг на ден) трябва да се забравя на възможен риск от проява на хипотиреоидизъм (или увеличаване на необходимостта от тироидни хормони в субклиничен хипотиреоидизъм и манифест) и наблюдение на функцията на щитовидната жлеза.
* (Дедов II Мелниченко GA Герасимов G. В. Fadeev Petunina NA Александрова GF Troshina ЕА Kuznetsov NS Vanushko VE)